Hacia un mejor envejecimiento

Algeciras/ Una iniciativa de calado tiene lugar en Algeciras. El I Congreso Nacional de Investigación en Ciencias de la Salud es un foro donde reivindicar la buena investigación científica en ciencias sanitarias que han alcanzado recientemente el rango de grado universitario. Ello es de notable interés para la sociedad en general.

En mi conferencia inaugural ha intentado dar una visión de la investigación actual sobre el deterioro cognitivo en situaciones como la edad y la neurodegeneración (el Alzheimer, la demencia vascular y el Parkinson). La investigación sobre el deterioro cognitivo, la edad y la neurodegeneración es una prioridad social y debe hacerse desde una perspectiva conjunta de investigación biomédica y de Ciencias de la Salud. El deterioro cognitivo afecta a un creciente porcentaje de la población mayor y representa un 35 por ciento en mayores de 85 años.

El deterioro cognitivo asociado a la edad es importante reconocerlo a tiempo y diferenciarlo del deterioro cognitivo neurodegenerativo. Se están realizando numerosas investigaciones en este campo que creo que van a cambiar la visión del envejecimiento. Fármacos como la metformina, los anticuerpos anti-IL11 o el famoso ISRIB, retrasan el deterioro cognitivo en monos y ratones. Además, tienen unos increíbles efectos “colaterales”: retrasan el deterioro trófico de los tejidos y la distribución debida a la edad de la grasa corporal, prolongando la vida. Considero que la multipíldora “antiedad“ en humanos está a la vuelta de la esquina. Inversiones multimillonarias se están realizando en este sentido, como la empresa Calico labs de Estados Unidos.

El día 21 de septiembre es al día anual de la enfermedad de Alzheimer. Esta enfermedad es la primera causa de neurodegeneración y deterioro cognitivo que conduce a la demencia. Se están realizando numerosas investigaciones en este terreno, destacando las genéticas y farmacológicas. Se han detectado variados genes que se activan, y se ensaya si la inhibición de alguno de ellos puede mejorar la sintomatología. Hasta la fecha se ha identificado un 50% de genes asociados al Alzheimer, o sea que queda la mitad todavía por identificar. Se ha conseguido enlentecer más de un 30% la progresión de la enfermedad temprana mediante un anticuerpo (Donanemab®) contra la proteína maligna beta-amiloide, que se acumula progresivamente en el cerebro de los pacientes. Se están probando terapias contra la otra proteína maligna, la fosfo-tau. Además, hay que desarrollar la investigación en nutrición, terapia cognitiva, terapia ocupacional, terapia del habla, reminiscencia y fisioterapia, donde las Ciencias de la Salud tienen mucho que decir. Recordemos, por ejemplo, que la dieta mediterránea retrasa el deterioro cognitivo y alarga la vida, como lo demuestran los estudios sobre la dieta sarda. La isla de Cerdeña es el territorio con mayor número de centenarios sanos en Europa.

Por otra parte, la demencia vascular, que se debe a múltiples ictus cerebrales, es la segunda causa de deterioro cognitivo y demencia. La investigación en pacientes diabéticos con demencia vascular ha sido de gran utilidad, pues ha permitido un gran avance en el desarrollo de fármacos que retrasan la demencia vascular como los análogos de GLP-1 y la metformina, y que incluso pueden ser útiles en sujetos sanos para un mejor envejecimiento.

Finalmente, la enfermedad de Parkinson es una importante causa de neurodegeneración con deterioro cognitivo. La proteína maligna del Parkinson es la alfa-sinucleína y daña las neuronas de dopamina de la sustancia negra del cerebro principalmente. Hay tres grandes teorías actuales sobre el origen del Parkinson: que nace en el intestino, en el cerebro o en ambos sitios a la vez. Mis estudios ponen el foco en una enzima de la sangre, la mieloperoxidasa, y unas células sanguíneas, los leucocitos. He observado que la mieloperoxidasa está elevada en los enfermos y los leucocitos están activados, y todo ello se correlaciona con el daño cerebral. Algo similar sucede en los pacientes con ictus o infarto coronario. Propongo una nueva hipótesis sobre la enfermedad, basada en la existencia de microictus en el intestino o en el cerebro (o ambos) que origina la oxidación anómala de la alfa-sinucleína. Los estudios genéticos modernos apuntan al intestino y a los leucocitos como participantes en la enfermedad, aparte de las neuronas de dopamina y de la oxidación mitocondrial. Pero solo se ha analizado un 20% de los cambios génicos, queda mucho trabajo por hacer.